Synapse

V nervovém systému je synapse struktura, která umožňuje neuronu (nebo nervové buňce) předat elektrický nebo chemický signál jiné buňce (nervové nebo jiné). Santiago Ramón y Cajal navrhl, že neurony nejsou v celém těle spojité, a přesto spolu komunikují, což je myšlenka známá jako doktrína neuronů.

Slovo "synapse" (z řeckého synapsis "spojení", od synaptein "sevřít", od syn- "spolu" a haptein "upevnit") zavedl v roce 1897 anglický fyziolog Michael Foster na návrh anglického klasika Arthura Woollgara Verralla.

Synapse jsou pro funkci neuronů nezbytné: neurony jsou buňky specializované na předávání signálů jednotlivým cílovým buňkám a synapse jsou prostředkem, který jim to umožňuje. V synapsích se plazmatická membrána neuronu předávajícího signál (presynaptický neuron) těsně přiblíží k membráně cílové (postsynaptické) buňky. Jak presynaptické, tak postsynaptické místo obsahují rozsáhlé soustavy molekulárních mechanismů, které obě membrány spojují a provádějí proces signalizace. V mnoha synapsích se presynaptická část nachází na axonu, ale některá presynaptická místa se nacházejí na dendritu nebo na sómu. Astrocyty si také vyměňují informace se synaptickými neurony, reagují na synaptickou aktivitu a následně regulují neurotransmisi.

Synaptická komunikace se liší od ephaptic coupling, kdy komunikace mezi neurony probíhá prostřednictvím nepřímých elektrických polí.

Funkce neuronů závisí na buněčné polarizaci. Charakteristická struktura nervových buněk umožňuje, aby se akční potenciály šířily směrově (od dendritů k axonům) a aby tyto signály byly následně přijímány a přenášeny postsynaptickými neurony nebo přijímány efektorovými buňkami. Nervové buňky se již dlouho používají jako model buněčné polarizace a obzvláště zajímavé jsou mechanismy, které jsou základem polarizované lokalizace synaptických molekul. Signalizace PIP2 regulovaná IMPázou hraje nedílnou roli v synaptické polaritě.

Gen egl-8 kóduje homolog fosfolipázy Cβ (PLCβ), enzymu, který štěpí PIP2. Když měli mutanti ttx-7 také mutovaný gen egl-8, vady způsobené vadným genem ttx-7 se do značné míry zvrátily; to naznačuje, že akumulace PIP2 koriguje nepříznivé účinky mutovaného genu ttx-7. Mutace genu unc-26 (kódujícího protein, který defosforyluje PIP2) navíc potlačila synaptické defekty u mutantů ttx-7. Mutanti egl-8 byli odolní vůči léčbě lithiem. Jedná se o genetický důkaz, že narušení IMPázy mění hladiny PIP2 v neuronech; tyto výsledky naznačují, že signalizace PIP2 stanovuje polarizovanou lokalizaci synaptických komponent v živých neuronech.

soma, axon (axonový pahorek, axoplazma, axolema, neurofibrila/neurofilamenta), dendrit (Nisslovo tělísko, dendritická páteř, apikální dendrit, bazální dendrit) typy (bipolární, pseudounipolární, multipolární, pyramidový, Purkyňův, granulární)

GSA, GVA, SSA, SVA, vlákna (Ia, Ib nebo Golgiho, II nebo Aβ, III nebo Aδ nebo rychlá bolest, IV nebo C nebo pomalá bolest).

GSE, GVE, SVE, horní motorický neuron, dolní motorický neuron (α motorický neuron, γ motorický neuron)

neuropil, synaptický váček, nervosvalové spojení, elektrická synapse - Interneuron (Renshaw)

Volné nervové zakončení, Meissnerovo tělísko, Merkelovo nervové zakončení, Svalové vřeténko, Paciniho tělísko, Ruffiniho zakončení, Neuron čichového receptoru, Fotoreceptorová buňka, Vlasová buňka, Chuťový pupen

astrocyt, oligodendrocyt, ependymální buňky, mikroglie, radiální glie.

Schwannovy buňky, oligodendrocyty, Ranvierovy uzly, internodium, Schmidt-Lantermanovy řezy, neurolemma.

epineurium, perineurium, endoneurium, nervový svazek, meningy