Hyponatrémie

Hyponatrémie (britsky: hyponatrémie) je porucha elektrolytů (porucha solí v krvi), při které je koncentrace sodíku (latinsky Natrium) v plazmě příliš nízká (v řečtině hypo; v tomto případě pod 135 mmol/l).

Těžká nebo rychle postupující hyponatrémie může mít za následek otok mozku (cerebrální edém) a příznaky hyponatrémie jsou hlavně neurologické. Hyponatrémie je nejčastěji komplikací jiných zdravotních onemocnění, při kterých dochází buď ke ztrátě tekutin bohatých na sodík (například z důvodu průjmu nebo zvracení), nebo ke kumulaci přebytečné vody v těle ve vyšší míře, než jaká může být vylučována (například při polydipsii nebo syndromu nevhodného antidiuretického hormonu, SIADH). Může se také objevit falešná hyponatrémie (pseudohyponatrémie), pokud jiné látky rozšiřují sérum a ředí sodík (například vysoká hladina tuků v krvi při hypertriglyceridémii nebo vysoká hladina cukru v krvi při hyperglykémii).

Diagnóza hyponatrémie se opírá především o anamnézu, klinické vyšetření a testy krve a moči. Léčba může být zaměřena na příčinu (například kortikosteroidy u Addisonovy choroby) nebo může zahrnovat omezení příjmu vody, intravenózní fyziologický roztok nebo léky jako diuretika, demeclocyklin, močovina nebo vaptany (antagonisté receptorů antidiuretického hormonu). Korekce rovnováhy soli a tekutin musí probíhat kontrolovaně, protože příliš rychlá korekce může vést k závažným komplikacím, jako je srdeční selhání nebo centrální pontinová myelinolýza.

Většina pacientů s chronickou intoxikací vodou jsou asymptomatičtí, ale mohou mít příznaky související se základní příčinou.

Těžká hyponatrémie může způsobit osmotický přesun vody z plazmy do mozkových buněk. Mezi typické příznaky patří nevolnost, zvracení, bolest hlavy a malátnost. Se zhoršováním hyponatrémie se může objevit zmatenost, snížené reflexy, křeče, strnulost nebo kóma. Protože nevolnost je sama o sobě podnětem k uvolnění ADH, které podporuje zadržování vody, může se vytvořit pozitivní zpětnovazební smyčka a existuje potenciál pro začarovaný kruh hyponatrémie a jejích příznaků.

Abnormální nízká hladina sodíku v plazmě je nejlépe zvažována ve spojení s osmolaritou plazmy a objemem extracelulární tekutiny.

Většina případů hyponatrémie je spojena se sníženou osmolaritou v plazmě. Ve skutečnosti je naprostá většina dospělých případů způsobena zvýšeným vazopresinem, tj. antidiuretickým hormonem (ADH). Vazopresin je hormon, který způsobuje zadržování vody; sůl je také zadržována, ale v menší míře. Proto lze pacienta s hyponatrémií považovat za pacienta se zvýšenou aktivitou ADH. Je úkolem lékaře, aby v každém případě určil příčinu zvýšené aktivity ADH.

U pacientů s objemovou deplecí, tj. jejich objem krve je příliš nízký, je zvýšena sekrece ADH, protože objemová deplece je silným stimulem pro sekreci ADH. Výsledkem je, že ledviny takových pacientů obnovují vodu a produkují poměrně koncentrovanou moč. Léčba je jednoduchá (ne-li bez rizika) – jednoduše obnoví objem krve pacienta, čímž se vypne stimul pro probíhající uvolňování ADH a zadržování vody.

Někteří pacienti s hyponatrémií mají normální objem krve. U těchto pacientů může být zvýšená aktivita ADH a následná retence vody způsobena „fyziologickými“ příčinami uvolňování ADH, jako je bolest nebo nevolnost. Alternativně mohou mít syndrom nevhodného ADH (SIADH). SIADH představuje trvalé, nefyziologické uvolňování ADH a nejčastěji se vyskytuje jako nežádoucí účinek některých léků, plicní problémy, jako je zápal plic nebo absces, onemocnění mozku nebo některé druhy rakoviny (nejčastěji malobuněčný plicní karcinom).

O třetí skupině pacientů s hyponatrémií se často říká, že jsou „hypervolemičtí“. Jsou identifikováni podle přítomnosti periferního edému. Ve skutečnosti je termín „hypervolemičtí“ zavádějící, protože jejich objem krve je ve skutečnosti nízký. Edém podtrhuje skutečnost, že tekutina opustila krevní oběh, tj. edém představuje tekutinu, která opustila krevní oběh a usadila se v závislých oblastech. Vzhledem k tomu, že takoví pacienti mají ve skutečnosti snížený objem krve a vzhledem k tomu, že snížený objem krve je silným stimulem pro uvolňování ADH, je snadné pochopit, proč zadrželi vodu a stali se hyponatremickými. Léčba těchto pacientů zahrnuje léčbu základního onemocnění, které způsobilo únik tekutiny z krevního oběhu na prvním místě. V mnoha případech se to snadněji řekne než udělá, když si uvědomíme, že zodpovědnými základními onemocněními jsou nemoci jako jaterní cirhóza nebo srdeční selhání – stavy, které jsou notoricky obtížně zvládnutelné, natož vyléčitelné.

Za samostatné zvážení stojí hyponatrémie, k níž dochází při užívání diuretik. Pacienti užívající diuretika, jako je furosemid (Lasix), hydrochlorothiazid, chlorthalidon atd., ztrácejí objem. To znamená, že jejich diuretika svým designem způsobila, že jejich ledviny produkují více moči, než by jinak produkovaly. Tato nadbytečná moč představuje objem krve, který již neexistuje, který se z těla ztratil. V důsledku toho se jejich objem krve snižuje. Jak bylo uvedeno výše, nedostatečný objem krve je silným stimulem pro sekreci ADH a následně pro zadržování vody.

Hyponatrémie může být také důsledkem adrenální insuficience, vrozené adrenální hyperplazie, hypotyreózy a některých léků. Nicméně, drtivá většina případů a možná všechny, hyponatrémie spojená s léky není způsobena léky jako takovými. Léky spíše způsobily SIADH nebo vedly k objemové depleci (viz výše)

Nedávná úmrtí na hyponatrémii jsou připisována nadměrnému příjmu vody pod vlivem MDMA. To může také souviset s nevhodným uvolňováním ADH, které je tímto lékem stimulováno.

Detoxikační diety, zejména nalačno, mohou vést k hyponatrémii, pokud je příjem elektrolytů příliš nízký.

Hyponatrémie spojená s cvičením

Almond et al. zjistil hyponatrémii až u 13% běžců nedávného Bostonského maratonu, s život ohrožující hyponatrémií (sérum Na pod 120 mmol/l) u 0,6%. Běžci s největším rizikem závažné intoxikace vodou měli během závodu mírný přírůstek hmotnosti v důsledku nadměrné spotřeby vody.

Hyponatrémie spojená se cvičením (EAH) je převážně výskyt ředicí hyponatrémie během nebo až 24 hodin po dlouhodobé fyzické aktivitě, způsobené zvýšením celkového množství tělesné vody v poměru k množství celkového tělesného vyměnitelného sodíku. To znamená spotřebu tekutin přesahující celkové ztráty tělesných tekutin a/nebo zhoršenou clearance ledvinové vody: maximální rychlost vylučování močí je u normálních dospělých osob v klidových podmínkách přibližně 1 l/h.

Nevhodná sekrece hormonu arginin vasopressinu (AVP), neboli antidiuretického hormonu, je také přispívajícím faktorem k rozvoji EAH. Tato nadměrná sekrece hormonu zabraňuje ledvinám vylučovat přebytečnou vodu močí. Primárním prostředkem, jak se vyhnout EAH, je zamezit nadměrné retenci tekutin (přírůstek hmotnosti během cvičení nebo po něm). Toho lze dosáhnout pitím pouze podle žízně a sledováním tělesné hmotnosti před cvičením a během něj – nejlepší je zhubnout kolem dvou procent tělesné hmotnosti a nikdy nepřibrat během cvičení.

Požití sportovních nápojů s obsahem elektrolytů nemůže zabránit rozvoji EAH u sportovců, kteří nadměrně pijí.

Určité stavy, které interferují s laboratorními testy koncentrace sodíku v séru (například mimořádně vysoké hladiny lipidů nebo bílkovin v krvi), mohou vést k chybně nízkému měření sodíku. Tomu se říká pseudohyponatrémie a může se objevit, když laboratoře používají plamenofotometrické a nepřímé (nikoli však přímé) iontově selektivní elektrodové testy. To se liší od skutečné ředicí hyponatrémie, která může být způsobena osmotickým přesunem vody z buněk do krevního řečiště po velkých infuzích mannitolu nebo intravenózního imunoglobulinu.

Léčte základní příčinu a dejte i.v. izotonický fyziologický roztok. Je důležité si uvědomit, že náhlá obnova krevního objemu k normálu vypne podnět k pokračující sekreci ADH. Proto se objeví okamžitá diuréza vody. Ta může způsobit náhlé a dramatické zvýšení koncentrace sodíku v séru a vystavit pacienta riziku tzv. „centrální pontinové myelinolýzy“ (CPM). Tato porucha je charakterizována velkým neurologickým poškozením, často trvalé povahy.

Vzhledem k riziku CPM mohou pacienti s nízkoobjemovou hyponatrémií nakonec potřebovat infuzi vody i náhradu objemu. Tím se snižuje pravděpodobnost příliš rychlého zvýšení hladiny sodíku v séru, protože objem krve stoupá a hladina ADH klesá.

Základním kamenem léčby SIADH je snížení příjmu vody. Pokud hyponatrémie přetrvává, lze použít demeclocyklin (antibiotikum s vedlejším účinkem inhibice ADH). SIADH lze také léčit specifickými antagonisty ADH receptorů, jako je například konivaptan nebo tolvaptan.

V těchto případech může pomoci i umístění pacienta na vodní restrikci.