Endotelium

Endotelium je tenká vrstva buněk, která lemuje vnitřní povrch krve a lymfatických cév a tvoří rozhraní mezi cirkulující krví a lymfou v lumenu a zbytkem cévní stěny. Buňky, které tvoří endotel, se nazývají endoteliální buňky. Endoteliální buňky v přímém kontaktu s krví se nazývají vaskulární endoteliální buňky, zatímco buňky v přímém kontaktu s lymfou se nazývají lymfatické endoteliální buňky.

Cévní endoteliální buňky lemují celý oběhový systém, od srdce až po nejmenší kapiláry. Tyto buňky mají velmi odlišné a jedinečné funkce, které jsou pro cévní biologii prvořadé. Mezi tyto funkce patří filtrace tekutin, tón cév, hemostáza, nábor neutrofilů a obchod s hormony. Endotelium vnitřních povrchů srdečních komor se nazývá endokard.

Základový model anatomie rozlišuje endoteliální buňky a epiteliální buňky na základě toho, z jakých tkání se vyvíjejí, a uvádí, že přítomnost vimentinu spíše než keratinových vláken je odděluje od epiteliálních buněk. Mnozí považovali endotel za specializovanou epiteliální tkáň.

Endoteliální buňky se podílejí na mnoha aspektech cévní biologie, včetně:

V některých orgánech existují vysoce diferencované endoteliální buňky, které vykonávají specializované „filtrační“ funkce. Příklady takových jedinečných endoteliálních struktur zahrnují renální glomerulus a hematoencefalickou bariéru.

Endoteliální dysfunkce, neboli ztráta správné endoteliální funkce, je charakteristickým znakem cévních onemocnění a je často považována za klíčovou ranou událost ve vývoji aterosklerózy. Porucha endoteliální funkce, způsobující hypertenzi a trombózu, je často pozorována u pacientů s onemocněním koronárních tepen, diabetes mellitus, hypertenzí, hypercholesterolemií, stejně jako u kuřáků. Endoteliální dysfunkce se také ukázala jako prediktivní pro budoucí nežádoucí kardiovaskulární příhody a je přítomna také u zánětlivých onemocnění, jako je revmatoidní artritida a systémový lupus erythematodes. Jedním z hlavních mechanismů endoteliální dysfunkce je snižování oxidu dusnatého, často v důsledku vysokých hladin asymetrického dimethylargininu, který narušuje normální syntézu oxidu dusnatého stimulovaného L-argininem, a tak vede k hypertenzi. Nejvíce převládajícím mechanismem endoteliální dysfunkce je nárůst reaktivních druhů kyslíku, který může prostřednictvím několika mechanismů narušit produkci a aktivitu oxidu dusnatého. Signalizační protein ERK5 je nezbytný pro udržení normální funkce endoteliálních buněk. Dalším důsledkem poškození endotelu je uvolnění patologických množství von Willebrandova faktoru, které podporují agregaci krevních destiček a adhezi na subendotel, a tím i tvorbu potenciálně smrtelného trombu.

„Kapiláry, bez fenestrace (EM, nízká)“