beta-methylamino-L-alanin

β-Methylamino-L-alanin, nebo BMAA, je neurotoxin. Tato neproproteinogenní aminokyselina (velmi podobná jiné než esenciální aminokyselině alaninu) je produkována sinicemi.

BMAA je považována za možnou příčinu amyotrofické laterální sklerózy/parkinsonismu-demenčního komplexu (ALS/PDC), který má extrémně vysokou incidenci mezi Chamorry na Guamu. Chamorrové nazývají stav lytico-bodig.

V 50. letech byl poměr prevalence ALS/PDC a úmrtnost obyvatel Chamorra na Guamu a Rotě 50-100krát vyšší než v rozvinutých zemích, včetně Spojených států. Nebyly zjištěny žádné prokazatelné dědičné nebo virové faktory onemocnění a následný pokles ALS/PDC po roce 1955 na Guamu vedl k hledání zodpovědných environmentálních činitelů. Používání semen cykádu (Cycas circinalis) v potravinách a tradiční medicíně se snížilo s tím, jak se populace Chamorra po druhé světové válce více amerikanizovala.

Kromě přímé konzumace semen si BMAA možná našla cestu do lidské stravy prostřednictvím biomagnifikace. Ovocní netopýři, pochoutka Chamorro, se mohou živit semeny cykasu a koncentrovat toxin ve svém mase. Tři muzejní exempláře netopýrů, nasbírané na Guamu v 50. letech, obsahovaly stokrát více BMAA, gram za gram, než semen cykasu.

Nedávné studie začaly osvětlovat účinky BMAA a možnou souvislost s ALS a Alzheimerovou chorobou. V roce 2009 začala neuroložka Deborah Mashová, která je ředitelkou Brain Endowment Bank Miamské univerzity, spolupracovat s kolegou Johnem Pablem. Společně provedli nezávislou studii ALS a Alzheimerových mozků pomocí vzorků z mozkové banky. Výsledky, které následovaly, byly šokující; tým našel BMAA ve 23 z 24 vzorků odvozených od 12 pacientů s Alzheimerovou chorobou a také zjistil, že ze 13 vzorků, které byly odebrány pacientům s ALS, byly všechny vzorky pozitivní na BMAA. Studie, jako je tato, se stále provádějí, aby se zjistilo, zda lze výsledky reprodukovat, aby se ukázalo, že existuje souvislost mezi BMAA a ALS a Alzheimerovou chorobou. Jednoznačné důkazy, které by ukazovaly na BMAA jako příčinný faktor v lidských sporadických nebo familiárních ALS a AD, se neobjevily. Multifokální povaha neurodegenerativních procesů v lidských ALS a AD naznačuje mnohočetné etiologie.

Nová studie vědců z Miamské univerzity (UM) v časopise Marine Drugs objevila vysokou koncentraci BMAA v žraločích ploutvích, neurotoxinu pravděpodobně spojeného s neurodegenerativními onemocněními u lidí, včetně Alzheimerovy a Lou Gehrigovy choroby (ALS). Studie naznačuje, že konzumace polévky ze žraločích ploutví a pilulek chrupavky může představovat zdravotní riziko pro degenerativní onemocnění mozku, ale další výzkum je nezbytný.

Byla popsána degenerativní onemocnění pohybového aparátu u zvířat pasoucích se na druzích cykasů, což podnítilo zájem o možnou souvislost mezi rostlinou a etiologií ALS/PDC . Následná laboratorní vyšetření zjistila přítomnost BMAA. BMAA vyvolala u makaků rhesus závažnou neurotoxicitu, včetně:

Existují zprávy, že nízké koncentrace BMAA mohou selektivně zabít kultivované motorické neurony z myší míchy. V motorických neuronech BMAA aktivuje AMPA-kainátové glutamátové receptory a posiluje produkci kyslíkových radikálů.

Přítomnost BMAA v sinicích, které patří mezi nejlidnatější organismy na světě, vyvolala obavy, že lidé na celém světě mohou být vystaveni hladinám BMAA, které by mohly být potenciálně škodlivé. Cyanobakterie ze vzorků půdy a vody shromážděných po celém světě produkují BMAA, což vede ke spekulativnímu biomagnifikaci v potravních řetězcích. Vědci také zjistili, že novorození potkani léčení BMAA vykazovali v dospělosti časnou neurotoxicitu a poruchu učení a paměti.